Blog

Kronik inflamasyon çok sayıda hastalıkla ilişkilendirilmiştir ve birçok yaşlı insan kronik enflamatuar hastalıklardan muzdariptir. 

Yaşlanma, toplam doku ve hücresel fonksiyonların azalmasıdır. Hücresel düzeyde, DNA, RNA ve protein fonksiyonlarının bozukluklarına karşı hasarlanmalar oluşur. Organizmalar bu hasarları tespit edebilir ve yaşlı, ölmekte olan veya ölü hücreleri çıkarmak için doğuştan gelen bağışıklık tepkileri ve dokulardan hücre kalıntılarını belirleyebilir.

Bununla birlikte, doğuştan gelen bağışıklık yaşı hücreleri olarak, azaltılmış enerji üretimi, enerji gerektiren süreçlerini engelleyebilir, böylece bu kalıntıların dokularda kalıcılığına yol açar ve daha sonraki enflamatuar tepkilere neden olur. Enflamasyon sırasında biriken sitokinler lokal dokuları daha da kötüleştirebilir ve yaşlanma sürecini hızlandırabilir.

Telomerler, kromozomların uçlarını koruyan ve her hücre bölünmesinde kısalan kapakçık şeklinde yapılar olarak tanımlanır. Telomerik bölgeler gerçek yararlı genetik bilgi içermez ve ayakkabı bağcındaki plastik uçlara benzetilebilir ve kromozomların uçlarını hasardan korur. Bir hücre bölündüğünde ve DNA kopyalandığında, DNA'nın bir bölümü, yaşam için gerekli genleri içeren bölgeler yerine telomerik bölgelerin uçlarından kaybolur. Buna telomer yıpranması veya telomer kısalması denir. Böylece, telomerler hücrelerin önemli genetik bilgileri kaybetmeden bölünmesine izin verir.

Kök hücreler, vücudumuzdaki diğer hücrelere dönüşebilen ve farklılaşabilen hücrelerdir. Bu özellikleri nedeniyle, hasar görmüş veya kaybolmuş hücreleri ve dokuları yenilemek için kök hücre kullanılabilir. Kan, cilt ve bağırsaklar gibi yüksek hücreli alanlarda çok önemli olan özel fonksiyonlara sahip diğer tüm hücrelerin kaynağıdır. Dokuların ve organların yaşlanırken yenilenmesinde, geciktirmede ve önlemede önemli bir rol oynarlar ve uzun ömürlülüğü desteklerler. 

Besinler bol olduğunda, hücreler büyür ve gelişir. Aksine, besinler kıt olduğunda, hücreler çabalarını bakım ve onarmaya yönlendirir. Besin algılama, hücrelerin besin maddelerine tepki verme şeklidir. Besin algılama bozulduğunda, enerji üretimi, hücre büyümesi ve diğer hayati fonksiyonlarla ilgili aktiviteleri etkileyecek ve bozacaktır. Aksine, besin algılamasının düzenlenmesi uzun ömürlülüğü teşvik edecektir.

İnsanlar (ve hücreleri) yaşlandıkça, hücreleri arasındaki iletişim değişir. İletişim özellikle inflamatuar reaksiyonlar ve “karmaşa” arttıkça düzensiz hale gelir.

Yaşamın bir süresinde kuvvetli bir şekilde çoğaltılan ancak bir süreç sonra kalıcı şekilde duran hücrelere Senesent (yaşlanan) hücreler denir. Yaşlı hücreleri yaş aldıkça biriktiririz. Ne yazık ki, bu hücreler ölmez. Çevreye zarar veren molekülleri salgılamaya devam ederler.

Telomer yıpranması, hücresel yaşlanmanın bir nedenidir, ancak diğer hasar türleri de bu durumu tetikleyebilir. Yıllarca senesent hücrelerin yaşlanmaya katkıda bulunduğu veya sadece kanserin gelişimine karşı koruyucu bir mekanizma olup olmadığı tartışıldı.

Araştırmacıların yaşlanan hücrelerinin çoğunu ortadan kaldırabilmeleri için farelerin genetik olarak tasarlandığı son çalışmalar, daha uzun yaşam da dahil olmak üzere birçok sağlık yararını açıkça göstermiştir. Yaşlanan hücreleri yıkım için hedefleyen ilaçları tanımlamak için çalışmalar devam etmektedir.

 Proteinlerin işlevselliği için mükemmel bir şekilde katlanması gerekir. Ve vücudumuzun işlev görmesi için bu sürecin korunma ve yapılandırılmasına ihtiyacımız var: Proteinler, vücudumuzdaki hücre şekli, atık temizleme, iç organizasyon ve rutin bakım dahil hemen hemen her görevden sorumludur.

Genomik hasarın yaşlanmaya eşlik ettiğine dair geniş kanıtlar vardır. Ayrıca, demans, kardiyovasküler hastalık ve kanser gibi yaşa bağlı hastalıklarda DNA hasarı gözlenmiştir. Bu da genom instabilitesinin bu patolojilerde nedensel bir faktör olabileceğini düşündürmektedir. 

  Hücrelerin enerji üretim merkezi olan mitokondrilerin normal işleyişindeki bozulmalar ‘Mitokondriyal Disfonksiyon’ olarak tanımlanır ve hücresel enerji dengesinin bozulmasına, oksidatif stresin artmasına ve hücre ölümüne yol açabilir. Kronik hastalıkların gelişim riskleri de artar.

  Örneğin: Parkinson hastalığı ve Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif Hastalıklar mitokondriyal disfonksiyonla yakından ilişkilidir.  Hasarlı mitokondrinin vücut tarafından yok edilmesi durumu olan  ‘Mitofaji’ eksikliği, bu hastalıklarda hücresel hasarın artmasına neden olur.

Mitokondriyal disfonksiyon, ayrıca insülin direnci ve tip 2 diyabet gibi metabolik bozuklukların gelişiminde rol oynar, hücresel enerji üretimi bozulur ve metabolik süreçler olumsuz etkilenir.

Mitokondriyal enerji üretimindeki bozukluklar, kronik yorgunluk sendromunun gelişiminde de önemli bir faktördür. 
Mitokondriyal disfonksiyonun yönetiminde, hasarlı mitokondrilerin temizlenmesi için öncelikle mitofajiyi, ardından sağlıklı mitokondrilerin oluşumunu desteklemek gerekir. Bu süreçler, kronik hastalıkların yönetiminde ve genel sağlığın iyileştirilmesinde kritik öneme sahiptir.

2013 yılında bilim dünyasında önemli bir dergi olan Cell’ de uzun yaşam alanında dönüm noktası oluşturan “The Hallmarks of Aging” Yaşlanmanın Belirteçleri başlıklı bir makale yayınlandı.